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民进党当局将岛内义务兵役期延长至一年 国台办回应******
中新网1月11日电 国台办发言人马晓光11日表示，民进党当局操弄“以武谋独拒统”，配合外部势力把台湾青年推向战场当“炮灰”，只会加剧两岸局势紧张动荡，只会损害台湾民众的安全福祉，注定以失败收场。
11日，国台办举行例行新闻发布会。有记者提问：日前，民进党当局将岛内义务兵役期延长至一年，在岛内引发争议。对此有何评论？
对此，马晓光表示，求和平、求稳定、求发展，是台湾社会主流民意。回到“九二共识”的共同政治基础，两岸关系就能改善和发展，台海和平稳定就能得到切实保障。民进党当局操弄“以武谋独拒统”，配合外部势力把台湾青年推向战场当“炮灰”，只会加剧两岸局势紧张动荡，只会损害台湾民众的安全福祉，注定以失败收场。
阻止两个蛋白结合可减轻心肌细胞损伤****** 科技日报讯 (通讯员衣晓峰 记者李丽云)近日，科技日报记者从哈尔滨医科大学获悉，中国工程院院士、哈尔滨医科大学药理学院杨宝峰教授团队首次发现干扰p53和ASPP1蛋白的相互作用，可减轻心肌细胞损伤。相关研究成果发表于国际期刊《循环研究》。 杨宝峰及其团队成员潘振伟教授、吕延杰教授研究发现，在正常心脏中，p53和ASPP1蛋白很少，而当发生心肌缺血再灌注时，这两个蛋白会大量增多，从细胞浆进入细胞核从而激发细胞死亡程序。该团队发现当人为抑制其中一个蛋白的表达时，另一个蛋白向核内运输受阻，细胞死亡减少；相反，当增加其中一个蛋白的表达时，另一个蛋白向核内运输增多，细胞死亡增加。这一现象提示这两个蛋白需要在细胞浆中结合到一起，“手拉手”进入细胞核，然后才能激活细胞的死亡过程。该团队设计了一段能够阻止p53和ASPP1蛋白相互结合的多肽分子，发现其能够显著抑制p53和ASPP1蛋白向细胞核内的运输，并减轻心肌细胞损伤。这一发现提示，干预p53和ASPP1蛋白相互作用，可作为心肌保护药物研发的新策略。接下来，杨宝峰团队还将进一步优化影响p53和ASPP1蛋白互相作用的多肽分子，同时设计抑制二者结合的新化合物，旨在最终研发出应用于临床的心肌保护新药物。
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